Дигоксин таблетки - Мосхимфармпрепараты - инструкция по применению

Регистрационный номер

Р N001170/02

Торговое наименование препарата

Дигоксин

Международное непатентованное наименование

Дигоксин

Лекарственная форма

Таблетки

Состав

1 таблетка содержит:

активного вещества - дигоксин (в пересчете на 100 %) - 0,25 мг; вспомогательных веществ: сахароза (сахар-рафинад) - 17,5 мг, крахмал картофельный - 7,93 мг, лактоза (сахар молочный) - 40 мг, декстрозы моногидрат (глюкозы моногидрат) - 2,5 мг, тальк - 1,4 мг, кальция стеарат - 0,42 мг.

Описание

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрической формы с фаской.

Фармакотерапевтическая группа

Кардиотоническое средство - сердечный гликозид

Код АТХ

C01AA05

Фармакодинамика:

Дигоксин - сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное дей­ствие. Блокирует транспортную Na⁺/К⁺-АТФ-азу, в результате чего возраста­ет содержание Na⁺ в кардиомиоците, что приводит к открытию Са²⁺-каналов и вхождению Са²⁺ в кардиомиоциты. Избыток Na* вызывает активацию на­трий/кальциевого обмена, что приводит к ускорению выделения Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума и повышению содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда. Повышение концен­трации Са²⁺ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказы­вающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увели­чение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, от­личному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предвари­тельного растяжения миокарда). Систола становится более короткой и энергетически экономичной.

В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный объем крови и минутный объем крови.

Снижается конечно-систолический объем и конечно-диастолическнй объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и, таким образом, к снижению потребности миокарда в кисло­роде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмер­ную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардио- пульмональных барорецепторов.

Благодаря увеличению активности блуждающего нерва, оказывает антиарит­мическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения им­пульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного реф­рактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атрио­вентрикулярный узел и симпатолитическим действием.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардии и тахиаритмий. При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты сердеч­ных сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и систем­ную гемодинамику. Снижение частоты сердечных сокращений происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. Большее значение в формировании отрицатель­ного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сер­дечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса блуждающего нерва в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в ле­гочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), уст­ранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови). Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное дейст­вие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повы­шение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стиму­ляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление.

Фармакокинетика:

Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) вариабельно, зависит от моторики ЖКТ, от лекарственной формы, от сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность составляет 60-80 %.

При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дитоксина, при гиперацидных состояниях может разрушиться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность лекарственных средств максимальная, при усиленной перистальтике минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме. Максимальная концентрация ди токсина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы -20-25 %. Относительный объем распределения - 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Дитоксин выводится преимущественно почками (60-80 % в неизмененном виде). Период полувыведения - 30-40 ч. Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных соединений. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

Показания:

В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III - IV функционального класса по классификации NYHA; тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью (ХСН)).

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к препарату, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, атриовентрикулярная блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, детский возраст до 3-х лет, пациенты с редкими наследственными заболеваниями: непереносимость фруктозы и синдром нарушения всасывания глюкозы/галактозы или недостаточности сахаразы/изомальтазы; дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью:

(сопоставляя пользу/риск): AV блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, изолированный митральный стеноз с редкой частотой сердечных сокращений, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда. нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердце.Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечная и/или печеночная недостаточность, ожирение.

Беременность и лактация:

Препараты наперстянки проникают через плаценту. Во время родов концентрация дитоксина в сыворотке крови новорожденного и матери является одинаковой. Дигоксин по безопасности применения его при беременности по классификации администрации пищевых продуктов и лекарственных средств США относится к категории "С" (риск при применении не исключается). Исследований применения Дигоксина у беременных недостаточно, однако польза для матери может оправдать риск его применения.

Период лактации

Дигоксин проникает в молоко матери. Поскольку нет данных о вызываемом препаратом воздействии на новорожденного при кормлении грудью, при необходимости терапии в этот период кормление грудью рекомендуется прекратить.

Способ применения и дозы:

Способ применения - внутрь.

Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожно­стью, индивидуально для каждого пациента.

Если больной перед назначением Дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.

Взрослые и дети старше 10 лет

Доза препарата зависит от необходимости быстрого достижения терапевти­ческого эффекта.

Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных слу­чаях.

Суточная доза составляет 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контро­лем электрокардиограммы (ЭКГ) перед каждой последующей дозой. После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.

Медленная дигитализация (5-7 Дней).

Суточная доза 0,125-0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.

Хроническая сердечная недостаточность.

У пациентов с ХСН препарат Дигоксин должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в су­тки). У пожилых пациентов суточная доза Дигоксина должна быть снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4; 1/2 таблетки).

Поддерживающая терапия

Суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуаль­но и составляет 0,125-0,75 мг. Поддерживающую терапию, как правило, про­водят длительно.

Дети в возрасте от 3-х до 10 лет

Насыщающая доза для детей составляет 0,05-0,08 мг/кг/сут; эту дозу на­значают в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в те­чение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0,01-0,025 мг/кг/сут.

Нарушение функции почек

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу Дигоксина: при значении клиренса креатинина (КК) 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза (СПД) составляет 50 % от СПД для лиц с нормаль­ной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 25 % от обычной дозы.

Побочные эффекты:

Отмечаемые побочные эффекты часто являются начальными признаками пе­редозировки.

Дигиталисная интоксикация:

со стороны сердечно-сосудистой системы: желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная же­лудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная (SA) блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада; на ЭКГ - снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т;

со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника;

со стороны центральной нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии и обморок, в редких случаях (преимущественно у пациентов по­жилого возраста с атеросклерозом) - дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации;

со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто- зеленый цвет, мелькание "мушек"перед глазам и снижение остроты зрения,

макро- и микропсия;

возможны аллергические реакции: кожная сыпь, редко - крапивница;

со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии;

прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Передозировка:

Симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, нек­роз кишечника; желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, сонливость, спу­танность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окраши­вание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; нев­рит, радикулит, маниакально-депрессивный психоз, парестезии.

Лечение: отмена Дигоксина, назначение активированного угля (для умень­шения всасывания), введение антидотов (димеркаптопропансульфоната на­трия, натрия кальция эдетата (ЭДТА), антител к дигоксину), симптоматиче­ская терапия. Проводить постоянное мониторирование ЭКГ. В случаях гипокалиемии широко применяются соли калия: 0,5-1 г калия хлорида растворяют в воде и принимают несколько раз в день до сум­марной дозы 3-6 г (40-80 мЭкв ионов калия) для взрослых при условии адекватной функции почек. В экстренных случаях показано внутривенное капельное введение 2 % или 4 % раствора калия хлорида. Суточная доза со­ставляет 40-80 мЭкв К⁺ (разведенного до концентрации 40 мЭкв К⁺ на 500 мл). Рекомендуемая скорость введения не должна превышать 20 мЭкв/ч (под контролем ЭКГ).

При гипомагниемии рекомендуется парентеральное применение солей маг­ния.

В случаях желудочковой тахиаритмии показано медленное внутривенное введение лидокаина. У больных с нормальной функцией сердца и почек обычно бывает эффективно медленное внутривенное введение (в течение 2-4 мин) лидокаина в начальной дозе 1-2 мг/кг массы тела, с последующим переходом на капельное введение со скоростью 1-2 мг/мин. У больных с на­рушением функции почек и/или сердца дозу необходимо соответствующим образом уменьшить.

При наличииAVблокады II-III степени не следует назначать лидокаин и соли калия до тех пор, пока не будет установлен искусственный водитель ритма.

Во время лечения необходимо следить за содержанием кальция и фосфора в крови н суточной моче.

Имеется опыт применения следующих препаратов с возможным положи­тельным эффектом: бета-адреноблокаторов, прокаинамида, бретилия тозила­та и фенитоина. Кардиоверсия может спровоцировать фибрилляцию желу­дочков.

Для лечения брадиарипмий и AVблокады показано применение атропина. При AV блокаде II-III степени, асистолии и подавлении активности синусо­вого узла показана установка искусственного водителя ритма.

Взаимодействие:

При одновременном назначении Дигоксина с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (например, диуретиками, глюкокортикостероидами, инсулином, бета-адреномиметиками, амфотерицином В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина. Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция больным, принимающим дигоксин. В этих случаях дозу дигоксина необходимо уменьшить. Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови, например, хинидин, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (особенно верапамил), амиодарон, спиронолактон и триамтерен. Абсорбция дигоксина в кишечнике может быть снижена под действием коле-стирамина, колестипола, алюминий-содержащих антацидов, неомицина, тетрациклинов. Имеются данные, что одновременное применение спиронолактона не только изменяет концентрацию дигоксина в сыворотке крови, но также может влиять на результаты метода определения концентрации дигоксина, поэтому требуется особое внимание при оценке полученных результатов.

Снижение биодоступности: активированный уголь, вяжущие лекарственные средства, каолин, сульфасалазин (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, неостигмина метилсульфат (прозерин) (усиление моторики ЖКТ). Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ). Бега-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного эффекта, снижают силу инотропного эффекта. Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические средства, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация).

При одновременном применении с Дигоксином ниже указанных лекарственных средств возможно их взаимодействие, вследствие которого уменьшается терапевтическое действие или проявляется побочное или токсическое действие дигоксина: минерало-, глюкокортикостероиды; амфотерицин В для инъ­екции; ингибиторы карбоангидразы; адренокортикотропный гормон; диуре­тические препараты, способствующие выделению воды и ионов калия (буме­танид, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, маннитол и производ­ные тиазида); натрия фосфат.

Гипокалиемия, вызванная упомянутыми лекарственными средствами, повы­шает риск токсического действия дигоксина, поэтому при одновременном применении их с дигоксином требуется постоянное наблюдение за концен­трацией калия в крови.

- Препараты Зверобоя продырявленного: совместное применение снижает биодоступность дигоксина, увеличивая скорость печеночного метаболизма и существенно уменьшает концентрацию дигоксина в плазме крови.

- Амиодарон: увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови до токси­ческого уровня. Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает актив­ность синусового и атриовентрикулярного узлов сердца и проводимость нервного импульса по проводящей системе сердца. Поэтому, назначив амио­дарон, дигоксин отменяют или его дозу уменьшают наполовину;

- Препараты солей алюминия, магния и другие средства, применяемые в качестве сттацидных, могут уменьшить всасывание дигоксина и снизить его концентрацию в крови;

- Одновременное применение с дигоксином: антиаритмических средств, со­лей кальция, панкурония бромида, алкалоидов раувольфии, суксаметония йодида и симпатомиметиков может спровоцировать развитие нарушений сер­дечного ритма, поэтому в этих случаях необходимо контролировать сердеч­ную деятельность и ЭКГ пациента;

- Каолин, пектин и другие адсорбенты, колестирамин, колестипол, слаби­тельные средства, неомицин и сульфасалазин снижают всасывание дигокси­на и тем самым снижают его лечебное действие;

- Блокаторы "медленных" кальциевых каналов, каптоприл - увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому, применяя их вместе, сле­дует уменьшить дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздейст­вие препарата;

- Эдрофония хлорид (антихолинэстеразное средство) повышает тонус пара­симпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать выраженную брадикардию;

- Эритромицин - улучшает всасывание дигоксина в кишечнике;

- Гепарин - дигоксин снижает антикоагулянтное действие гепарина, поэтому дозу его приходится увеличивать;

- Индометацин снижает выведение дигоксина, поэтому возрастает опасность токсического воздействия препарата;

- Раствор магния сульфата для инъекций применяют для снижения токсического воздействия сердечных гликозидов;

- Фенилбутазон - снижает концентрацию дигоксина в сыворотке крови;

- Препараты солей калия: их нельзя принимать, если под воздействием ди­гоксина появились нарушения проводимости на ЭКГ. Однако соли калия часто назначают вместе с препаратами наперстянки для предупреждения на­рушений ритма сердца;

- Хинидин и хинин - эти препараты могут резко увеличить концентрацию ди­гоксина;

- Спиронолактон - снижает скорость выделения дигоксина, поэтому прихо­дится при совместном применении корригировать дозу препарата;

- Таллия [20ITI] хлорид - при исследовании перфузии миокарда препарата­ми талия, дигоксин снижает степень накопления таллия [20IГI] в местах по­ражения сердечной мышцы и искажает данные исследования;

- Гормоны щитовидной железы - при их назначении усиливается обмен ве­ществ, поэтому дозу дигоксина обязательно следует увеличивать.

Особые указания:

Все время лечения Дигоксином пациент должен находиться под наблюдением для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки. Больным, получающим препараты наперстянки, нельзя назначать препараты кальция для парентерального введения. Следует снизить дозу Дигоксина пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью. У больных пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких вышеназванных состояний. При этом следует учитывать, что у этих больных даже при нарушении функции почек значения КК могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина. Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, то подбор дозы следует проводить под контролем концентрации дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, то можно воспользоваться следующими рекомендациями. Дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен КК. Если К К не определялся, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС). Для мужчин по формуле (140-возраст): ККС. Для женщин полученный результат следует умножить на 0,85.

При тяжелой почечной недостаточности концентрацию дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 неделе, по крайней мере, в начальный период лечения.

При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного трак­та левого желудочка асимметрически гипертрофированной, межжелудочко­вой перегородкой) назначение Дигоксина приводит к нарастанию выра­женности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая со­кратимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек лег­ких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с мит­ральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У больных с AV блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I степени требу­ет осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологиче­ской профилактики средствами, улучшающими AV проводимость. Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя AV прово­димость, способствует проведению импульсов через добавочные пути про­ведения в обход AV узла и, тем самым, провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипоти­реозе, выраженной дилатации полостей сердца, "легочном" сердце, мио­кардите и у пожилых людей.

В качестве одного из методов контроля дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концен­трации.

Перекрестная чувствительность

Аллергические реакции на Дигоксин и другие препараты наперстянки разви­ваются редко. Если появляется повышенная чувствительность в отношении какого-нибудь одного препарата наперстянки, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная чувствительность препара­там наперстянки не свойственна.

Пациент обязан точно выполнять следующие указания

1. Применять препарат только так, как назначено, не менять дозу само­стоятельно;

2. Каждый день применять препарат только в назначенное время;

3.Если частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в мин, необходи­мо немедленно проконсультироваться с врачом;

4. Если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять сразу же, как есть возможность;

5. Нельзя увеличивать или удваивamь дозу;

6. Если пациент не принимал препарат более 2 суток, об этом необходимо сообщить врачу;

7. Перед прекращением применения препарата необходимо информиро­вать об этом врача;

8. При появлении рвоты, тошноты, поноса, учащенного пульса необходимо немедленно обратиться к врачу;

9. Перед хирургическими операциями или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить о применении Дигоксина;

10. Без разрешения врача нежелательно применение других лекарствен­ных средств.

Препарат содержит сахарозу, лактозу, крахмал картофельный, глюкозу в ко­личестве, соответствующим 0,006 хлебным единицам.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами:

Исследований по оценке влияния Дигоксина на способность управлять транспортными средствами и обслуживать механизмы, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, недостаточно, однако следует соблюдать осторожность.

Форма выпуска/дозировка:

Таблетки по 0,25 мг.

Упаковка:

По 10 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. 3 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения:

В сухом, защищенном от света месте при температуре от 15 до 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска

По рецепту

Производитель

Мосхимфармпрепараты им.Н.А.Семашко ОАО, 115172, Москва, ул. Б. Каменщики, д.9, 107120, Москва, ул.Сергия Радонежского, д.15-17, Москва, ул.Русаковская,д.19-21, Россия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

Мосхимфармпрепараты им.Н.А.Семашко ОАО